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系統醫學的理論基礎
作者: 金观涛
发布: 2010.01.16

 

系統醫學的理論基礎(1)

 

       阿多諾曾說過:對於改造世界,哲學總是來得太遲。這話對今日醫學來講,真是一針見血。隨著儀器的進步和專業越分越細,沒有一個時代有如今日那樣需要整體的方法論和哲學視野。其實,整體自洽療法作為一種醫學,其原理在1980年代已經成熟,這就是系統的哲學。只是由於專業的限制,沒有在醫療中得到運用罷了。

      

       自1990年起,凌鋒醫生及其同事創立一種被稱為整體自洽的醫療方法,該方法的運用特別表現在治愈劉海若的過程中。凌鋒醫生的成就,被視為醫療史上的奇跡。本文力圖給出「整體自治醫療方法」的科學基礎。我認為在其背後,是正在形成中的系統醫學。如果本文觀點成立,整個醫學基本觀念將面臨革命性的改變。

 

一、生命和內穩態

        

       何為生病?這是一個看來明白但實際上是沒有深思過的問題。在儀器和各種檢驗手段高度發達的今日,「病」有一簡單而自明的工作定義。這就是各種检驗指標不正常,或發現器官器質性病變(在解剖上不正常)。然而,何為正常?人體為甚麼會保持這些指標(包括解剖結構)為正常?這些問題今日醫生已甚少追究,至少在其治病時如此。

     其實,早在1930年代,美國生理學家坎農(B. W.Cannon)在其名著《軀體的智慧》中發現,生命內環境的穩定是生命存在的基本前提。他指出,無論外部環境如何改變(如溫度、大氣壓等),健康的軀體都有抗拒內外干擾保持內環境如體溫、血壓、離子濃度等基本不變的能力,一旦該能力不存在,生命即告解體。他將其稱為軀體的智慧。為了表達內環境穩定性對維持生存的重要性,坎農特別創造了一個詞「內穩態」(homeostasis)。[2]因此,我們所說的各項指標為正常,即被限定在一確定的範圍內,其準確定義就是各種「內穩態」的存在。所謂「不生病」實為生命系統內穩態保持良好的別名罷了。

     坎農沒有能力說明軀體為甚麼有這種保持內環境穩定的智慧。1940年代工程師兼數學家維納發現反饋原理,並創立了《控制論》。1950年代艾什比發現,坎農的內穩態正是憑借負反饋調節才得以成立的。也就是說,生命系統用以保持內環境各項指標為正常的機制,實為各式各樣的反饋調節。甚至,艾什比還指出,當系統某一個內穩態破壞之時,如果存在一種恢复或內穩態重建機制,生命不僅不會死亡,而且可以用該機制來學習。艾什比將其稱為「超穩定系统」(ultra-stable system)。[3]換言之,控制論和系統論的迅速發展,已完全有可能在理論上解決坎農提出的問題。

    本來,生理學是醫學的理論基礎,生理學的理論革命必帶來醫學的革命。然而,隨著控制論和系統論的迅速地運用各個領域,醫學反而被忽略了。當然,如何保持「指標正常」的反饋機制研究一直是貫穿這半個多世紀生理學研究的主線,但對不正常和疾病的哲學思考特別是將內穩態重建運用到醫學之中卻甚少有人關注。

     疾病和內穩態關係的研究之所以被長期忽略,關鍵還在於方法論的困難。生病並非坎農所說的內穩態完全破壞(內穩態完全破壞的後果是死亡),通常只是某幾個內穩態偏離正常值(越出某一範圍)或變成亞穩態。整個保持內環境穩定的負反饋調節在生病時仍然存在,只是其目標值和正常不同而已。一個反饋調節系統受到干擾,其調節維系的目標值會怎樣改變,它又會怎樣影響另外的反饋系統?這雖然在控制論中是一個早已解決的問題。但它又如何克服數學的複雜性可以用於人體呢?

     更重要的是,生命系統的存在,所依賴的不是一個內穩態,而是一組內穩態群體(我們稱之為內穩態完全集合)。內穩態集合的每一個都是依靠反饋調節維持的。當其中某一個或幾個越出正常範圍時,會對其他內穩態(整體)發生何種影響?這是系統的結構穩定性問題。因为關於結構穩定性的理論分析到1970年代突變理論出現後才成熟,[4]用結構穩定性來分析複雜的生命系統的方法,1980年代才初步形成。[5]

     本文立足於反饋調節受干擾導致內穩態偏離,特別是根據我在《整體的哲學》中不同內穩態之間的關係是否會破壞生命系統的結構穩定性,來討論甚麼是「病」;並基於外部干預如何有助於保持內穩態集合整體的結構穩定性(當然亦包括部分內穩態恢复正常)來界定何為「治療」,提出系統醫學基礎。本文還證明,凌鋒醫生發明的「整體自洽療法」只是系統醫學的特例。

 

二、「病」和內穩態的移動

       

        在用內穩態的偏離來表述「疾病」之前,必須先將負反饋調節表達成一種最簡單(不用高等數學)但又能反映其各種特點的普遍適用的形式,以使得穩態偏離以及各種複雜情況可以定性地加以把握,即我們雖做不到定量但卻可以準確地分析多個反饋的互動以及不同層次內穩態之間複雜的關係。

        所謂反饋本質上是系統的輸出反過來成為輸入,構成一封閉的循環(圖一)。因為對輸入的一次又一次的加工,反饋只要滿足一定條件,就可以保證輸出被固定在確定值,該值不會隨外界干擾而變化(只要反饋存在),也就是它使該值成為(內)穩態,而反饋就是保持內穩態存在的調節機制。

圖一

        讓我們將反饋表述為最簡單的形態。圖一中x為系統輸入,y輸出。反饋的存在使得y反過來變成下一時刻t1輸入。用數學式表達為:

 yt1)=Fxt)﹞

 xt2)=yt1

 為了簡化,我們以最簡單的函數–線性關係來描述輸入怎樣規定輸出。即有:

 yt1)=kxt   k是一小於1的常數。

 xt2)=yt1

 顯然,所謂系統達到穩態,x不再變化;即是輸入等於輸出的平衡態。內穩態一定滿足方程:

  xkx   1

 解方程(1)可以得到x0,也就是圖二的原點,它為反饋調節的目標。

      整個負反饋調節機制的運作可用圖二來表示。其中,橫座標為x,縱座標為y,有箭頭的直線為:yx。另一條直線為ykx。原點(內穩態)為這兩條直線的交點。從圖二可見,不論一開始x為何值,由於反饋調節的存在,系統輸出反過來成為輸入,其後果就是圖二中x的變化會順著箭頭最後趨向於0。也就是說,無論環境意樣使x偏離,系統在反饋調節下會使系統回到零點。這就是反饋調節保持原點(x0)為內穩態的原理。[6]



圖二 內穩態和負反饋調節

    

     那麼,甚麼時候,反饋系統不再以原點(x0)為內穩態呢?唯一的可能是反饋機制受到別的因素的影響,也就是原有的調節機制被某些因素改變。一般說來,影響反饋調節的因素很多,影響方式亦很複雜,其每一個細節都能成為生理學和病理學深入研究的對像。但對我們來講,僅僅著眼於反饋調節能力及方式和原來不再相同這一點討論。而且我們也必須用最簡化的方式來刻劃它和原來的不同。原來的調節方式既然表達為ykx,既然經改變的反饋調節能力和方式和原來不再相同,那麼,最簡單的表達是,ykx在某種原因下變成如下函數:

 y=(kaxb        2

      方程(2)中ab是從調節能力必須加以區分的影響調節機制的兩種不同因素。

       我們可用方程式x=(kaxb,求出新平衡態。得到另一個值s

 sb1-(ka      3

      顯然,這時平衡態已不是原先x0的狀態,而是b1-(ka)。它是圖三中兩條直線的交點。用蛛網法可以證明,當a大於k1時,新的平衡仍是一內穩態。圖三表明:無論外部干擾如何影響x值,x都會順著箭頭方向使系統回到兩條直線的交點s。也就是說,受到影響的反饋機制改作以sb1-(ka)的狀態為調節的目標值。這表明,反饋調節機制受影響時,內穩態將發生移動。

      現在,我們將內穩態處於原點(x0)附近定義為健康(用它來代表醫學中各種檢驗指標為正常以及解剖上正常),那麼s就是內穩態偏離正常值的程度。請注意,內穩態雖偏離了正常值,但仍然是內穩態。正如病人化驗指標不正常,它仍然是穩定的。如果以化驗指標不正常作為生病的標準,那麼內穩態偏離正常值(其程度由s值大小決定)就被定義為生病。顯而易見,從調節機制來看,「病」實為內穩機制受到某種影響導致內穩態的偏離。根據上面分析,存在着兩類致病因素。


 

 

圖三  指標偏離:線性系統內穩態的移動

        

         第一類致病因素是影響因素b。我們看到內穩態偏移大小和b成正比。也就是說第一類致病因素和內穩態偏離成線性關係。

        第二類致病因素是影響因素a,它和內穩態偏的的關係不是線性的。當(ka)的值接近於1時,a的微小增加變會導致內穩態近於無窮大的變化。

        舉一個例子。颅內壓力p是內穩態,人體具有保持p為內穩態的反饋機制。當颅內出現異物導致容積變化時,維持颅內壓力的反饋機制會受到影響,我們看到內穩態p開始偏離正常值。正如鮑遇海醫生所指出的,p的偏離正常存在線性和非線性兩種不同的情況(圖四)。

         一開始。颅內容物v增加即dv很小時,颅內壓力p偏離亦很小,即pv的關係是線性的。但當v增大到一定程度,颅內容物v增加dv即使很小,颅內壓力p偏離會相當大,兩者的關係不再是線性的。如果颅內容物v的增加dv極小,而颅內壓力p偏離dv極大時,兩者比即dp/dv趨於無窮,內穩態p不再存在,生命即告解體。鮑遇海醫生還指出,之所以會有後一種情況,是因為代償機制受到破壞。

 

圖四 顱內壓的容積—壓力曲線 

       

         水平段表示顱內壓調節處於代償期,顱內壓隨著顱內內容物的增加而緩慢增高;上升段表示失代償期,顱內內容物只要有輕度的增減就會造成顱內壓急劇的變

       讓我們把在醫學實踐中發現的內穩態偏離(圖四)和我們從理論模型中推出的內穩態偏離作比較,發現兩者基本類似。在醫學實例即圖四中,代表內穩態緩慢上升的那一段近於直線,即相當於函數sb1-(ka)中分母1-(ka)近於不變時只有b變化時的狀態。而非線性的那一段很接近於公式sb1-(ka)中相當分母﹝1-(ka)﹞不再是常數時的情況。特別是當分母趨於零,即(ka)開始接近於1dp/dv趨於無窮時。從這個例子可以看到,我們對反饋機制受到影響時高度簡化的數學表達,是能把握醫學實際的,可以成為分折內穩態偏離正常的基本工具。

    那麼,影響原有反饋機制的ab這兩個參數在醫學上究竟代表了什麼呢?既然圖四中非線性曲線和公式sb1-(ka)中(ka)接近於1時的曲線相當一致,我們立即得出結論:a增加意味著代償能力漸漸破壞。這樣一來,我們就可以用反饋機制對醫學上常講的所谓代償能力作出明確的定義。即所謂代償能力就是當一種反饋調节破壞時,另一種反饋來取代它,進行調節。換言之,當代表反饋機制的函數ykx變成ykxb時,因k沒有變化,即意味著原有代表反饋機制被破壞時,因人體有代償能力,另一種反饋機制立即代替原有反饋機制起調節功能。由於調節方式不完全一樣,其目標值不同,故我們看到內穩態的線性偏離。也就是說,不同的b值代表了各種有別於原有機制的另一些調節機制,其目標值當然也是不同於原來內穩態的另一些內穩態了。

     既然b值作為不破壞代償機制前提下內穩態的偏離,正如圖四所表明的,當它大到一定程度,就會影響代償機制,a不再是一常數。即b大到一定範圍,a會導致k發生變化。我們看到反饋調節能力減弱,這意味著(ka)遂漸接近1。從反饋機制來講,k接近於1意味著反饋調節能力不再存在。因此ab不同,是刻劃導致代償能力減弱的因素。當代償能力完全消失時,表明不再存在反饋調節機制,內穩態亦不再存在。生命系統隨之解體。

       以上分析表明,一旦找到保持內穩態的反饋調節之普遍表達式,就可以用反饋調節機制受到影響來說明內穩態為什麼會移動(偏離正常值)以及導致內穩態偏離正常的兩類原因。坎農把內穩態視為生命的基礎的觀點,加上反饋機制的分析,不僅可以解釋生命的存在和死亡,還能解釋為什麼會生病或生病的原因。

 

三、內穩態之間的複雜關係:疾病發生、康复和死亡

     

        上面的討論雖然考慮到代償機制,但這對醫學來說仍是過份簡單了,因為它沒有涉及生命的自我治愈的能力。艾什比強調,當內穩態破壞時,生命系統存在著重建內穩態的更高級機制。這種內穩態破壞後重建的能力(艾什比稱之為超穩定性)不僅是生物學習的基礎,在生理學上還代表人體生病時有自我治愈的康複能力。不考慮這重機制,是不能表達生命系統在保持內環境穩定方面所具有真正的智慧的。

     艾什比《大腦設計》一書就是對這種機制的數學表達。但它在形式上太複雜,如不將其簡化,亦不可能在醫學上運用。因此,我們在把生命系統自我康复能力和內穩態偏離分析結合起來前,先對艾什比的內穩態破壞後重建機制作最簡化(但不損害其本意)的表達。

     其實,所謂內穩態破壞後重建的機制,本質上仍是一个高層次(二階)的反饋。仍以圖四為例,當颅內容物大到一定程度,颅內壓力內穩態剛破壞之時,如果立即觸發一个減少颅內容物之過程(我們暫不考慮這種生理機制是甚麼),那麼,颅内壓就會再次成為內穩態。這相當於代償機制的重建。

     可以用上面講過的數學表達式來分折這個例子。內穩態偏離正常程度是由兩個參數ba決定的。其關係為:

 sb1-(ka   3

     一開始,b增加時,a不變。當b大到一定程度,a開始增加。當a大到一定程度時,s相當大,不再是內穩態了。這時,s的不穩定立即觸發一機制以減少a值和b值,在該機制運作下,s最後又恢复到原有的內穩態了。

     請想想,「s的不穩定立即觸發某一新機制以減少a值和b值」是甚麼意思?本來,sab的函數,即由ab決定。現在s反過來決定ab。我們同樣將其表達為最簡單的函數關係,記為:

                     acs            4)       其中c是小於1的常數。
b
cs             5               

         它代表s不穩定時將a的值和b的值變小,使s為內穩態的機制能恢复(或重建)。這相當於從sab存在高層次的反饋,我們稱之為第二階反饋調節(以區別保持內穩態的第一階反饋)。在第二節一開始,我們將反饋表示成自耦合系統(圖一),即輸出反過來成為輸入,這代表自我治愈能力的二階反饋也能表示為類似圖二的機制,只是函數已如圖四所示,即FX)一定是非線性的。[7]

     這第二階反饋的調節過程亦可以用類似於圖二的蛛網法來分析,這就是圖五。橫座標是a,縱座標是s,有箭頭的斜線代表:

  sa/c                6

 曲線代表非線性函數:   sb1-(ka       7

     平衡態由直線(6)與曲線(7)的交點決定。從圖五可見,直線(sa/c)和代表非線性函數曲線﹝sb1-(ka)﹞有兩個交點。用蛛網法可證明,第一個交點代表內穩態群,因為該點兩個座標值sa是不同性質的內穩態。用蛛網法同樣可證明,第二個交點代表內穩態群破壞的臨界條件。

    至於刻劃第二階反饋機制對b的調節,它是類似於方程(1)的線性過程,在其他因素不變條件下,b等於零成為內穩態。也就是說內穩態偏離值b將不斷減少,最後變成零。這表明在第二階反饋機制作用下,b亦成為內穩態。如前所說,b的每一個值都代表原有內穩態受破壞後因代償機制建立起來的新內穩態,它和原有內穩態是不一樣的。當b不斷變小,意味著偏離的修複,也就是不再需要代償機制了。故在第二階反饋機制作用下,b亦成為內穩態,準確含義是「生命的自我治愈能力」。

 

        圖五 疾病康复機制以及內穩態破壞的臨界點

       

        第二階反饋機制對a的調節可以從圖五加以分析。用蛛網法可以證明:在達到臨界條件之前,無論as取何值,第二階反饋機制都使它回到直線(sa/c)和曲線(7)的第一個交點,其座標為s1)、a1)。也就是說,不僅s是內穩態,規定反饋形態的b以及表達代償機制的a統統都成了內穩態。人體的代償機制一旦破壞,它往住是可以自行修復的,這才是生命保持內環境穩定的本質。

     十分重要的是,內穩態、反饋機制的穩定和自我治愈過程不是無條件成立的。從圖五可見,一旦as的值一旦超過某種臨界條件(直線和曲線的第二個交點),sa再也不是內穩態了。系統發生總崩潰,這就是死亡。臨界條件為一突變點。

      為甚麼生命存在有臨界條件?為甚麼死亡是一突變?僅僅用反饋是不能解釋的,它是多層次反饋互相耦合的結果。我們因為找到了反饋調節的最簡潔的表示,才可以理解它是內穩態互相關聯(這正是生命系統的本質)的邏緝推論。

      必須強調的是,用蛛網法來表達第二階反饋機制,其時間單位尺度和表達第一階反饋是大不一樣的。圖二和圖三那樣的一階反饋調節速度相單快,即tt1之間時間單位間隔較短。相比之下,圖五那樣蛛網法調節過程要慢得多,即tt1之間的時間單位間隔相當長。就拿颅內容物增大導致颅壓內穩態破壞來說,作為第二階反饋的自我恢複機制包括人體對颅內增大容物(如出血)的吸收,眾所周知,這是相當慢的。正因為如此,需要人為干預,才能使第二階反饋機制起作用。反饋調節的時間尺度規定了人為干預的必要性和手段選釋。

      現在我們可以對內穩態之間的宏觀關係進行描繪了。首先,生命系統由一組互相耦合內穩態而非一個個簡單並存的內環境組成,我們稱為互相關聯的內穩態完全集。這一點非常關鍵,因為有生命的組織系統各部分均由多個內穩態合成,維持它們穩定的機制通過並連、串聯(如代償)以及高層次的結構(自我修復)互相聯繫著,組成一互相維系的整體結構。正因為生命系統並不是一組互相孤立的內穩態,而是各種不同層次的內穩互相依存互相關聯的整體,其中任何一個內穩態的偏離正常狀態有可能導致別的一組內穩態偏離、振盪、甚至紊亂。但是只要生命存在,這些偏離都不可能無窮大,在代償和修復機制作用下,振盪和紊亂必須被迅速中斷,在系統論中這稱為整體結構的穩定性。[8]

      當某一個內穩態的偏離正常狀態導致別的一組內穩態偏離正常狀態時,這些偏離之間的關係如果是線性的,意味著保持這些內穩態存在的代償機制不受偏離的影響。這時,偏離是穩定的或發展緩慢。但是,當偏離大到一定程度,各種偏離的關係變成非線性的,因為代償機制開始受到損壞,但作為更高級反饋的自我修復機制亦開始工作。兩者綜合起來產生了不同的可能性,一是代償機制和原有反饋調節被修復,內穩態偏離得到控制或修正。另一種可能是,內穩態的偏離繼續擴大。這時,偏離正常的內穩態組成員會開始不斷增多。當非線性關聯的內穩定狀態群數目和其偏離大到一定程度時,即到達一臨界點,內穩態全體突然破壞,其結果就是系統的解體。

      從上述關係中,我們可以討論生命系統生病、疾病的發展、自愈以及死亡的原因了。

      第一,當某些外部原因破壞了一個或幾個內穩態的調節機制,這幾個內穩態偏離又引起其他一些內穩態偏离,但如果不影響代償功能,即這些偏離之間的關係是線性的。因我們通常將指標不正常定義為生病,這就是疾病發生的原因。

     人們或許會問,如果沒有外部原因,生命系統的內穩態是否也會偏離正常值呢?會的。因為各個內穩態之間的關係本質上是非線性的,即使沒有外來因素導致某些內穩態偏離正常,因高階反饋機制受到微小擾動,生命系統某些內穩態亦可自行發生偏離。

   下面舉一個例子。如果圖五中代表兩個內態之間關係的非線性涵數不再是sb1-(ka)。而是圖六中的曲線(F1)。假定c等於1,直線和曲線交點是原點,代表各內穩態均處於正常值。請注意,c等於1代表高階反饋機制基本不起作用,內穩態是靠非線性系統中其他調節作用實現的。現在,只要c受到一點點擾動,它和曲線的交點就不是原點,而是兩個點。圖六畫出1/c0.85時內穩態偏離的兩個方向。直線(s0.85a)和代表非線性函數曲線有兩個交點。用蛛網法可以證明,它們都是內穩態。1/c1變成0.85這一微擾,即組體原來處於零點的兩個內穩態都發生正向感負向偏離,不再處於正常狀態了。在數學上可以證明,即使c受到擾動無窮小,內穩態都仍可能發生正向或負向偏離。[9]這種情況在醫學中常見,人體的過敏反應就是典型例子。在某些高級反饋機制(如控制免役力的調節)結構穩定性減弱時,當人體受到微擾(找不到病因),亦會出現類似的內穩態集的移動。

 

圖六 高階反饋機制改變導致內穩態偏離正常

        

          第二,因作為修復作用的高階反饋機制起作用比代償機制慢,故只要互相呈線性關係的內穩態偏離是穩定的,我們將會看到它們慢慢恢复正常。這就是常見的疾病自行康复。

      第三,當偏離正常的內穩態集不斷擴大,意味著疾病的發展。當它們之間的關係是非線性時,高階反饋調節速度大多跟不上偏離的速度。代償功能開始破壞,這時如果不及時用外在手段干預內穩態偏離的不斷擴大,最後生命系統會接近臨界點,內穩態完全集結構穩定性崩潰。生命系統發生不可逆轉的變化或死亡。

 

四、醫學和治療的目的:認識內穩態完全集保持其結構穩定性

 

     根據上述討論,系統醫學和治療的目的有兩個。一是認識內穩態完全集,包括各個內穩態是甚麼以及其維持機制、各個內穩態之間的聯繫以及保持其整體的不同層次的反饋及結構穩定性的條件。二是通過外部干預保護內穩態完全集的存在和結構穩定性。

        表面上看,從系統論推出的醫學目的和人所共知的醫學一模一樣,只是換了一種說法罷了。醫學首先要認識人體解剖和正常人的各種生理指標,這就是去界定內穩態全集各個內穩態是甚麼。醫學必須研究人體各個系統之間的關係以及其生理學基礎,這相當於研究內穩態全集各部分之間的關係以及一個內穩態變化怎樣影響另一個內穩態。最重要的,醫學必須去研究病因,認識疾病發展的規律,以及外在干預手段(藥物、和手術等)起作用的原理。這不正是在探討內穩態如何偏離正常、內穩態偏離和外部干預的關係、這種偏離會帶來甚麼後果以及自我恢复和系統解體的普遍條件嗎?是的,從認知目的上講,立足於內穩態全集的系統醫學和今日人們熟知的醫學似乎沒有甚麼本質不同。但醫學的認知是為了治病救人,一旦落實到治療,立足於認識內穩態全集的系統醫學和今日基於病理解剖和生理學之醫學顯示出巨大的差別。

         基於病理解剖和生理學之醫學首先必須界定正常即健康狀態。一系列關於「正常」的指標(包括解剖)是根據正常人的統計平均做出,然後把偏離正常狀態定義為「有病」。所謂醫療是運用醫學知識通過人為干預使對正常狀態的偏離得到糾正。為了達到該目的,必須先用有關生理、解剖等科學知識理解各項指標偏離正常之原因和後果,這就是從病徵到病因的推斷。然後,通過認識干預手段如何作用於人體之研究,選擇干預手段;通過各種手段操控,使偏離得到糾正。必須注意,這裡,無論從病徵到病因之推斷還是認為某干預手段有效之根據,都是基於實驗科學之上的,即它們是從大量案例中統計得出。為了統計平均可以做到,受控實驗都是在嚴格保持其他因素不變前提下進行。至於這些受控條件之衝突,並沒有在知識和理論上加以系統整理,即在病理學和生理學視野之外。病理學和生理學拒絕沒有統計根據之個別性解釋和沒有經過嚴格雙盲試驗的干預手段,認為這是不科學的,因而使用它們亦是不正當的。

        這是一種直線性因果思維(圖七)。我們將其概括為「治病」。雖然,醫生面對的始終是病人,但從對病的定義開始,到用科學的因果關係確定病,再到用尋找合適手段干預,實際上醫生的對像不是「病人」,而是「病」本身,這種「病」嚴格說來還不是這個來求醫特殊個人的「病」,而是統計平均上的「病」。它和來求醫的這個個別的人是沒有關係的,或者說至多是概率上有些關聯而已。科學越發達,專業愈細,這一治療方法亦越無可非議。

 

圖七 基於解剖和病理、藥理的治療

        

         然而,對於系統醫學來說,首先對「病」的定義和基於病理解剖和生理學之醫學不同。因為內穩態的「正常」值實際上只是一種統計平均,對於特殊個體而言,內穩態處在正常值必須從這個特定的個人來定義,統計平均只是參考。而且生命系統受到外部和內部影響內穩態常出現移動,移動原因常常因人而異。只要這些移動是線性的、穩定的,不會破壞內穩態全集的結構穩定性,它們大多會自動修复。因此,只要它不給求醫者帶來痛苦和外在功能性缺陷,根本就不是病。

        一旦對病的定義不同,何為病因的分析推斷模式和干預手段正當性標準亦隨之大相廷徑。生理學病理學當然是系統醫學推斷內穩態偏離的基礎,但這僅僅是背景知識而已。因為從中僅僅知道大多數人如此,而非這個病人一定如此。醫生要解釋的是這個具體的人內穩態偏離之原因,首先要根據其體質的特殊性判斷某些內穩態真的是發生了偏離,這不簡單用統計平均標準根據生理學和病理學就可得到的決定。而且,即使要用統計平均判斷,亦需要用概率論算出「偏離作為統計平均之正常」在多大程度上意味有病,即這個人統計上真正有病的概率。[10]也就是說,尋找病因的方法必須是基於這個病人的生活和身體狀態變化的歷史,與其相似個案的經驗和病理學和生理學根據同等重要,甚至更為重要。作一不太恰當的比喻,如果把基於病理解剖和生理學之醫學看病比作大陸法系法官判案,而系統醫學看病則是英美普通法系作判決。普遍知識和法則不是來自所有案例的統計平均,而是一個個反映個案獨特性案例的普遍化。

         因此可見,系統醫學同樣運用生理和病理知識,但對病因的界定和一般醫學不完全一樣,即使相同,亦更準確。醫治的目的並不是使各項偏離正常的內穩態得到糾正,更不是使其達到所謂「無病」的平均值,而且阻止內穩態偏離的繼續擴大以及影響內穩態全集中其他內穩態,特別是預防內穩態全集合結構穩定性的破壞和其他種種不可逆轉的結果。因系統醫學治療的目的是保持這個病人內穩態全集及其結構穩定性,它面對的始終是「病人」而非「病」,而且是這個具體的病人。

        正因為治療的目的被嚴格地鎖定在保持這個病人內穩態全集及其結構穩定性,干預手段的選釋原則也就大不一樣了。防止內穩態偏離的不斷擴大影響到內穩態全集是醫生的首要任務。因干預手段不是根據實驗統計平均結果來作為其正當和有效根據的,藥理學和是否經過雙盲試驗就不再是否定某種藥物或干預手段的理由。醫生必須根據病人特殊的個案來選釋特殊的藥物和手段,而內穩態偏離正對這些手段是否有反應是這些手段是否可用的根據。凌鋒醫生在醫治劉海若致命的腦外傷過程中把中醫中藥以及名不見經傳的調整身體方法和高科技的儀器使用與外科手朮結合是這方面最典型的例子。

        讓我們來看凌鋒醫生在其長期治療中得出的整體自洽原則。該原則認為,治療手段對人身代償自愈機制的干擾必須越小越好(即使那些在病理和藥理上已證明是極有效之方法運用時亦如此)。如碰到病情變化極快的病人,維系病情穩定為首要目標。病情危急時必須設定鞏固亞穩態的目標,這時預防灾變而不是治愈成為醫生首要任務。當有嚴重隕傷病人病情穩定下來之時,雖尚遠離治愈這一目標,但這時應立即推行康复療法(表面上這似乎是徒勞無功的)。總之,整體自洽療法在把治療作為一種調節科學和高超的藝術之同時,強調醫生的「大醫精誠」即高度關心病人的醫德是醫療技朮發揮的前提。其實,整體自洽療法是在人體調節系统之外再增加一個由醫生主導的和內穩態全集耦合的系统,其目的是保持內穩態完全集和它的結構穩定性。

        凌鋒把整體自洽療法稱為autopoiesisAutopoiesis的原意是自我作詩,1970年代二階控制論發現多層次高階的自相關系统有自組織功能時創造了該術語。[11]因它完全可納入《系統的哲學》有關組織系統的穩定性、結構穩定性以及它的自我修复、生長、老化和演化的理論之中;故整體自洽療法這只是系統醫學的特例而已。

        讀者或許會說,從來高明的醫術就有藝術的成份。系統醫學原則是一個基於目前醫學的實踐者在長期工作中可以自行體會到的,對其領悟即是大醫成熟的過程;根本沒有必要將其和目前的醫學區別開來。這種意見當然不無道理,但是目前隨著科學技術的迅速進步,醫生能認識和干預越來越多的內穩態,基於圖七的治療範式開始失效。如果我們固守傳統的醫學治療範式,必定出現過度干預的問題。當過度干預帶來的問題嚴重到一定程度,科學技術新發現和新發明帶來的醫學進步將被抵消。醫學之範式改變已被歷史提出來了!

 

五、為甚麼會發生過度干預?

       

         何為過度干預?即治療導致原先沒有的新病。這在今日醫學治療範式中是必須排除不考慮的。原因很簡單,所謂治病,首先是確定病人為何病,然後通過干預手段的操控使病消除。根據圖七,在確定病人患何病的過程中醫生已明確一內穩態集,它們是內穩態全集中極小一部分,醫生把它們從內穩態全集中區分出來,認為對其干預是不會影響其他內穩態的。如果治療過程中在此範圍之外的內穩態受到嚴重影響(構成另一種病),只是說明醫生水平不高或不夠專業罷了。專業分科醫療本身既然是對某種病的治療,干預方式是由它決定的,那麼治療過程當然不應該改變對病人患何病之界定。否則干預不再是一種操控,直線因果式的專業治療也就不再存在。

        然而,在實際上人體的任何一個內穩態變化都會引起其他內穩態的變化,差別僅在於大小和影響是不是線性的。治療作為一種對某一個(或一組)內穩態的干預,其他內穩態一定會受影響。醫生可以直接操控的內穩態越多,操控對內穩態全集的干擾越大。換言之,醫生認為一切可能受影響的內穩態已在診斷病人為何病之際都考慮在內了,這種信念只是一種幻象。下面可以證明,隨著科技進步,該信念會導致越來越嚴重的後果,這就是過度干預。

        為甚麼這樣講?當科技不甚發達時,醫生只能根據少量偏離正常內穩態作出診斷。診斷和治療的關係也是經驗性的,可用的操控手段不多。這時操控手段對其他內穩態的影響較小,即使存在,醫生大多是不知道的。醫生對操控手段的運用相對小心。這時代償功能和自我修复機制在病的治療中意義重大,但它們對各種內穩態的作用不在醫生治病視野之內。這樣一來,作為根據因果律科學的治療模式被想像為圖七危害不大。出現過度干預应该被視為意外或醫療事故。

  

圖八 過度干預的必然性

 

         隨著科技進步,對醫學來講意味著撿驗手段的不斷增加,用單因素決定論的因果關係對病因了解日益深入以及操控手段亦不斷加強。照理說,當醫生對偏離正常內穩態檢測手段的提高,特別是對內穩態影響技朮手段增加時,治療過程不斷越出原有界定病時的內穩態的不可避免性很容易被醫生發現。即實際上人人皆知實際治療過程已是圖八,但為甚麼不承認圖八所示的實際治療過程的存在呢?除了專業越分越細,導致於醫生不愿意放棄特別適合專業治療的直線式因果操控外,關鍵在於:干預人體操控技術的提高,人體在被干預時損傷的減少常使人誤以為內穩態體離的消除對其他內穩態沒有影響。這就造成一個後果,醫生以專業和高科技為名義的對過度干預的漠視。

        今日依靠準確診斷和高科技治療一箭中的的案例是很多,這是醫學得益於科學的進步。但誰又能否認,健康的人因體檢發現指標不正常不得不奔波於醫院去治本來不成為病的病,並因醫治成為真正的病人這種現象日益普遍呢?醫生如果捫心自問,有多少次當他用高科技治好了病人的「病」、但又不得不把治療帶來的問題不屬於自己專業而要病人去其他專科求診呢?

       自古以來,醫療就是一個如圖八所示的反饋過程,病症是通過一次一次地調節被治愈的。[12]現代科學出現之前,醫生對內穩態偏離的認識和糾正偏離的能力很弱,圖八的反饋具有相當大的隨機性,醫生往往不能保證一次一次根據病症的干預達到目的,即反饋調節不一定有確定的結果。隨著科技的進步,人類對內穩態偏離的認識和干預能力大大增強了。因圖八所示的反饋過程可以有確定達到目的之結果,於是對內穩態偏離的調節被誤以為是圖七式的操控。人們還以為,只要對內穩態偏離的認識和干預能力進一步增加,醫療的確定性會進一步加大。其實,如果忽略調控藝術,即確立系統醫學的話,一味增加內穩態偏離的認識和操控能力,反會導致醫學確定性的再次消失。

        讓我們嘗試用蛛網法分析非線性的反饋調節過程。不過這次反饋調節對像不是一個個內穩態,而是治療的結果。蛛網法刻劃的是治療過程。所謂治療的確定性意味著一次次治療最後得到確定不變的結局,病人不再需要治療了。1976年澳洲數理生物學家Robert May在疊代方程(iterative equation)中發現紊亂(chaos)。將該數學成果對應到我們用蛛網法研究治療過程,可以發現,非線性系統反饋中操控能力增加一開始對達到確定目標有利,但操控能力進一步加大,反饋調節反而失去了確定性(圖九)。

 




圖九 紊亂出現和醫療不再具有確定性

 

        圖九由四個圖組成。第一個圖中的曲線代表治療對人體總體上干預,曲線越向上彎曲,意味著干預能力越大。從第一個圖可見,隨著代表干預能力的u增大,曲線由平變得向上彎曲,反饋達到確定結果(曲線和對角線之交點)所需的時間不斷減少,即調節越來越像直線式操控。但當u大於3時,調節變成在兩個確定結果間跳躍。即治好了一種病,馬上忙於治干預帶來的另一種病(圖九的第三個圖)。當u等於4時,系統不再有確定結果了(圖九的第二個圖),任何狀態都可發生(圖九的第四個圖),治療被過度干預的噪音所掩蓋。

       今天,過度干預或許還沒有引起整個醫療變成一片紊亂(chaos)之程度。但是,這是人們應該認真思索醫學範式轉變的時候了。

 

六、系統醫學三誡

         

        系統醫學的原則雖已確立,但在這一專業分工和市場經濟已獲得無限正當性的時代,人類正在沉醉於專業越來越窄細、儀器越來越專門的好處中。強調個別性調控和整體性治療的系統醫學在相當長時間中不能和以專業化自居的操控式醫學競爭,更別說取代了。正如現代市場經濟的擴張已經破壞了環境,但我們卻不能讓這個過程停下來。那麼,如何防止過度干預正在造成的越來越大的危害呢?

        過度干預造成危害不可控制的關鍵在於專業化和知識儀器的發展已有了自主的生命。尤如機器人,它在沒有自主意識時,對人類的危害是可以控制的。當它有了自我意識時,就可能對人造成極大的危害了。及了防止這種可能性,阿西莫夫曾寫下機器人三誡。這就是:第一、機器人不能傷害人,第二、機器人必須听命於人(為人類服務),除非和第一條相矛盾;第三、機器人必須盡可能保護自己,除非與第一第二條矛盾。今日人類尚無具有自主意識的機器人,但這三誡律使得人類可以從具有自主意志的儀器中得益並避免被它傷害。系統醫學可以模彷阿西莫夫的三誡,提出如下約束性規範:

        第一,醫生不能因治療導致病人死亡,或使用治療干預增加病人死亡的概率。原則上,任何對病人有可能造成潛在危害的治療都是過度干預。醫生必須盡可能避免過度干預。

        第二,醫生必須盡可能用所有一切藥物和設備治療病人,除非和第一條矛盾。

        第三,醫生必須盡可能用一切手段來了解病人情況和干預導致內穩態完全集的變化,也就是在治療過程中認知疾病,除非和第一、第二條矛盾。

        這裡需要解釋的是第三條。醫生在治療過程中肩負對疾病的認知的使命,這不僅是對這個具體病人病情的認知,還是在增加整個醫學的知識。無論對這個具體病人的認知,還是通過這個案例獲得的知識,都是進一步治療和醫學進步必須的。現代社會對認知價值至高無尚的肯定使其獲得自主性。但系統醫學認為,醫學在治療過程中的為科學認知為終極目的之自主性只是一種類似於機器人的自主性,必須遵循相應的誡律。

        人不是神,無權為人定出誡律。系統醫學三誡只是權宜之計。真正重要的,是醫生對自己所處位置的自覺。人是小宇宙,他具有宇宙間最複雜的東西,這就是自我意識。有了人的自我意識,宇宙才具有意義。而醫生是唯一處於大宇宙和小宇宙之間位置的人:利用對大宇宙的認知來維護小宇宙的存在和穩定,保衛宇宙的意義。作為大寫的「醫生」不應該僅僅是擁有專業知識的「博士」。作為介於大小宇宙間的心靈難道不應以目前的醫療現狀即這種臣服於機器的直線式操控感到有失於醫生的尊嚴嗎?

 [1] 本文根據200512月在北京舉行的「系统醫學」國際研討會上作者的主題報告:《系統醫學的理論表述》修改而成。

 [2] B. Walter Cannon, Wisdom of the Body, W.W. Norton and Company, Inc., Rev. and Enl. Edition (April 17. 1963).

 [3] 艾什比:《大腦設計》(北京,商務印書館,1991)。

 [4] Rene Thom, Structural Stability and Morphogenesis, West-view Press,1994.

 [5] 金觀濤:《系統的哲學》(北京:新星出版社,2005)。

 [6]圖二其中x值每變一次,需一個時間單位。如圖二中第一個值是時間為t1)時的x,記為x1),由它出發的箭頭和ykx的交點為下一時刻y值,記為yt1)。從yt1)出發的第二個箭頭和對角線yx的交意代表反饋將其變成輸入。這樣第三個箭頭和ykx的交點為再下一時間單位y的值,記為yt2)。如此等等,一個個箭頭代表反饋調節過程的進行,它最後趨向固定的值,就是調節結果。當趨于無窮時代表調節能力喪失,內穩態破壞。圖二表示方法稱為蛛網法,以下,我們將多次使用跦網法表示反饋調節過程。

 [7]在函數sb1-(ka)中,sa的關係是非線性的。我們不要意記sb1-(ka)是根據反饋函數為線性推出來的,現在函數sb1-(ka)為高階反饋最簡單的數學表達,它為非線性意味著第二階以上的反饋不可能是線性的。後面我們會看到,這一點對醫學極為重要。

 [8] 關於結構穩定性討論參見《系統的哲學》第一篇第三章。

 [9]金觀濤:《系統的哲學》,頁69

 [10] 通常醫生是根據經驗作出有關概率判斷的,系統醫學看來這是遠遠不夠的。

 [11] Andrew A.M. Autopoiesis and Self-organization, Journal of Cybernetics,1979

 [12] 這在中醫中特別明顯,差別僅在於對內穩態、病因和病理的模型以及控制手段和今日基於科學的醫學不同。



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